Миокардит — это воспаление мышцы сердца, в результате которого нарушаются его основные функции: возбудимость, проводимость и сократимость.
Частота возникновения заболевания составляет 4 - 11% от всех патологий сердечно-сосудистой системы. Действительную встречаемость легких форм болезни трудно определить, потому что многие случаи протекают без ярко-выраженной клинической картины. Миокардит может возникать в результате непосредственного или опосредованного (через иммунные механизмы) воздействия разнообразных инфекций, физических и химических факторов, при аллергических и аутоиммунных заболеваниях и трансплантации сердца.
Патология протекает в различных формах, в зависимости от степени повреждений клеток сердечной ткани и ослабления их способности к полноценной работе:
В настоящее время большинство случаев воспаления миокарда благополучно излечивается, практически без морфологических и физиологических последствий для организма. Благодаря высокотехнологичным методам диагностики тяжёлые, со смертельным исходом, формы болезни развиваются достаточно редко. Тем не менее, крайне важно правильно и во время оценить первичные симптомы патологии, принять своевременное и адекватное лечение, чтобы не допустить формирования ряда сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы.
Первичные симптомы миокардита начинают проявляться через 7-10 дней от начала заболевания. Жалобы пациентов разнообразны и в основном неспецифичны:
Изначально проявляется астенический синдром: частая смена настроения раздражительность, слезливость, вегетативные нарушения и расстройства сна. Затем возникает боль разной продолжительности и интенсивности в области сердца, не связанная с повышенной нагрузкой. Одышка часто предшествует болевому синдрому, свойственны ощущение сердцебиения и перебоев в работе сердечной мышцы. Миокардит, протекающий без дисфункции левого желудочка, может развиваться вообще без кардиальных чётких симптомов. У больных с признаками нарушения его функционирования наиболее частыми симптомами являются проявления застойной левожелудочковой сердечной недостаточности: одышка, усталость, дискомфорт в районе сердца. Реже могут наблюдаться повышение венозного давления и образование периферических отеков, что свидетельствует о поражении правого желудочка.
Морфологическими признаками миокардита любого генеза будет проникновение и накопление в сердечной ткани лимфоцитов, нейтрофилов, макрофагов, эозинофилов и других клеток крови. Последующее повреждение и разрушение кардиомиоцитов с замещением их фиброзной тканью.
Миокардит зачастую диагностируется как «подозреваемое воспаление сердечной мышцы». Диагностика заболевания опирается на динамику электрокардиографии (ЭКГ), увеличение размеров сердца, острую и прогрессирующую застойную сердечную недостаточность.
В ходе обследования может отмечаться приглушенность, появление III и IV сердечных тонов, несвязанный с I тоном систолический шум на верхушке сердца, интенсивность которого не изменяется при смене положения тела.
Важное место в диагностике миокардита занимает ЭКГ исследование. Современный прибор – кардиовизор позволяет проводить подобные измерения дома. Воспользовавшись услугами сервиса kardi.ru можно не только проверить работу сердца, но и получить квалифицированную консультацию специалиста. Зачастую изменения выявляются в конечной части желудочкового комплекса: подъём сегмента RS-T, отмечается отрицательный несимметричный зубец T с уменьшенной амплитудой. Также на ЭКГ возможны изменения, сопровождающие различные нарушения ритма (тахикардия, экстрасистолия мерцательная аритмия) и проводимости (блокады ножек пучка Гиса).
Изменения при эхокардиографии (ЭхоКГ) можно выявить только в тяжёлых случаях течения болезни. Расширение полости преимущественно левого желудочка, уменьшение фракции выброса с последующим снижением сократительной функции сердечной мышцы, внутрисердечные тромбы – основные обнаруживаемые особенности.
Рентгенография грудной клетки позволяет определить увеличение размеров сердца и признаки частичного легочного застоя.
Лабораторные методы изучения состоят из общего и биохимического анализа крови, которые показывают увеличение СОЭ, С-реактивного белка, фибриногена, тропонина, отмечаются нарушения в содержании основных белков и ферментов с повышением лактатдегидрогеназы (ЛДГ1), креатинфосфокиназы (МВ-фракции) и аспарагинаминотрансферазы (АСТ). Кроме того используют иммунологический анализ, позволяющий выявить повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов, титра антител к мембранам клеток ткани и белкам миокарда, снижение числа Т-лимфоцитов и изменение состояния нейтрофилов и моноцитов.
Более точным методом считается эндомиокардиальная (внутрисердечная) биопсия (ЭМБ), которая допустима в случаях очень тяжёлого течения болезни, чтобы уточнить диагноз.
Однако достоверный диагноз: «миокардит» установить весьма трудно, так как заболевание может быть абсолютно бессимптомным или выражаться различными неспецифическими симптомами.
Варианты лечения болезни определяются тяжестью патологии. Пациенты с миокардитом средней и тяжелой степени обязательно госпитализируются, лёгкие формы очагового воспаления лечатся в амбулаторных условиях.
Врач может применять различные способы оказания помощи пациенту. Немедикаментозные: полноценное рациональное питание с ограничением потребления поваренной соли и употребления алкоголя, снижение физической активности, отказ от курения и других вредных привычек.
Медикаментозные, которые охватывают ряд направлений:
К сожалению, специфического лечения данного заболевания сегодня не существует, в основном применяются:
Возникает из-за внедрившихся в миокард патогенных микроорганизмов (вирусы, бактерии, паразиты и др.).
Часто развивается как следствие поражения верхних дыхательных путей различными вирусными агентами, обладающими отчётливой кардиотропностью и способностью вызывать разрушение кардиомиоцитов. Ответной реакцией будет появление иммунных антител способных уничтожить инфицированные клетки, вызывая тем самым деструкцию всего миокарда. Развитие патологии начинается с распада мышечных волокон и скопления в этих местах моноцитов и плазмоцитов. Затем эти участки замещаются соединительной тканью, как следствие прогрессирует кардиосклероз и появляется компенсаторная гипертрофия миокарда. Наиболее уязвима задняя стенка предсердий, область сердечной перегородки, верхушка сердца, зачастую в воспалительный процесс вовлекается и перикард, возникает серозный или серозно-фиброзный перикардит (разновидности выпотного).
Если воспаление бактериального характера, то образуются множественные нарывы содержащие стафилококки, стрептококки и другие микроорганизмы в зависимости от источника инфекции.
Диагностика основывается на стандартных вышеперечисленных методах. При лечении в первые недели противопоказано назначение неспецифических противовоспалительных препаратов и глюкокортикостероидов. Ведь в острой фазе они провоцируют существенное ускорение репликации вирусов, повышение степени повреждения миокарда, снижение выработки интерферона.
Зачастую формируется, как проявление общей аллергической реакции организма на инфекцию или другой фактор (лекарственные средства, сывороточные препараты, «живые» вакцины, токсины).
Провоцируется длительным контактом с возбудителем. Проявляется клеточной гиперчувствительностью, на фоне борьбы с инфекцией или токсинами, нарушается и физиологическая функция сердечной мышцы. Патология развивается преимущественно в правых отделах сердца и межжелудочковой перегородке. Внутри его разрушаются миофибриллы, проникают и накапливаются лимфоциты, очаг воспаления может иметь вид плотного узелка в случае ревматического миокардита (образуется как следствие туберкулёза, ревматических заболеваний, и т. д.). При отсутствии своевременного лечения формируется диффузный кардиосклероз с дистрофическими изменениями мышечных волокон, гипертрофия, что позднее преобразуется в выраженный ревматический порок сердца.
Болезнь неясной природы. Характеризуется сочетанием миокардита с сердечной недостаточностью, выраженными нарушениями ритма и проводимости, образованием тромбов. Часто протекает остро с летальным исходом в течение короткого времени. В воспалительной жидкости обнаруживаются лимфоциты, плазмоциты, гранулоциты и гигантские клетки. Образуются очаги разрушения ткани в центре воспаления, а затем происходит рубцевание, приводящее к выраженному кардиосклерозу.
Диагностика и лечение носят симптоматический характер. Трудности в установлении точного диагноза связаны с нечёткой клинической картиной.
Миокардит подозревают у каждого ребенка с выраженными признаками сердечной недостаточности на фоне отсутствия врождённого порока сердца, а тем более, если у него проявляется тахикардия или одышка.
Основными возбудителями заболевания у большинства детей становятся вирусы (коксаки В и А, аденовирусы, вирусы гриппа, также краснухи и цитомегалии, простого герпеса и ВИЧ), бактерии (дифтерия, стрептококк) и прочие инфекции (микоплазмоз, токсоплазмоз, грибковые, протозойные). Также диффузные заболевания соединительной ткани, синдром Кавасаки, аллергические болезни, метаболические нарушения (уремия, микседема и др.), лейкоз и метастазы злокачественных опухолей, химические или физические воздействия и другие неинфекционные факторы могут явиться причинами воспаления миокарда.
Больные дети беспокойные жалуются на слабость, утомляемость, головокружение, позднее появляется одышка, учащённое сердцебиение, ощущение прерывистой работы сердца и болевой синдромом в груди.
Диагноз заболевания не всегда легко установить, поскольку клиническая картина «малосимптомна», потому миокардит у детей часто остается нераспознанным. Значительную помощь в диагностическом процессе даёт использование лабораторно-инструментальных методов исследования.
Показания ЭКГ важно оценивать в динамике особенно на фоне проводимой терапии. Подобные возможности даёт проект Kardi.Ru, позволяющий, используя кардиовизор для детей старше пяти лет, оценить малейшие изменения функционирования сердечно-сосудистой системы в динамике. Регистрируемые изменения: снижение сегмента ST, аритмии, нарушения проводимости, ЭКГ-признаки гипертрофии отделов сердца. Данные ЭхоКГ и рентгенографии могут показать расширение полостей сердца, его степень и особенности сосудистого рисунка легких.
Обязательны анализы крови и выделение возбудителя или его антигенов (ПЦР-реакция) из кала, перикардиальной жидкости, смывов из носоглотки и других сред.
В период лечебной терапии обязательно:
Опасность описываемой патологии у детей и взрослых связана с неблагоприятными факторами, которые отягощают прогноз миокардита: повышение давления в левом предсердии, низкий сердечный индекс, дисфункция правого желудочка, формирование застойной сердечной недостаточности, тромбоэмболии, аритмии и нарушения проводимости.
Ростислав Жадейко, специально для проекта Kardi.Ru.
